О существовании атрофии челюсти и рассасывания костного массива человек узнает обычно во время проведения процедуры имплантации. Для него становится неприятной новостью тот факт, что традиционные импланты разместить в его ротовой полости не получается. И все потому, что человек вовремя не побеспокоился об установке имплантов или в свое время предпочел съемные протезные конструкции, которые не обеспечивают достаточной жевательной нагрузкой челюстную кость. По этой причине кость разреживается, атрофируется и становится намного тоньше. Процесс рассасывания начинается достаточно быстро после удаления больной или разрушенной зубной ткани.
Причины атрофии костной ткани и ее рассасывания
Такими причинами чаще всего являются:
- ликвидация натуральной зубной ткани, после которой челюстная кость лишается так необходимой ей жевательной нагрузки и начинает примерно через пару месяцев атрофироваться и уменьшаться в объеме;
- продолжительные воспалительные процессы, происходящие в ротовой полости человека;
- системное заболевание всего человеческого организма;
- врожденные и ярко выраженные челюстные аномалии;
- травмы зубочелюстного аппарата;
- длительное ношение пациентом съемных либо постоянных протезных зубных конструкций. Дело в том, что вся нагрузка у этих протезов достается опорным зубам, а в случае со съёмной протезной системой — еще и десневой ткани. Что касается костной ткани, размещенной под протезом, то она с течением времени разряжается, истончается и атрофируется. Когда протез выходит из строя, то человек лишается не только зубов, но и нормальной челюстной кости, которая становится слишком тонкой и неполноценной.
Пациентам необходимо понимать, что даже если имплантация проводится сразу после устранения больной или разрушенной зубной ткани, то костная масса не во всех случаях регенерируется в полном объеме.
Негативные последствия атрофии кости
Лишенная необходимой нагрузки костная ткань челюсти истончается и становится намного меньше, а вместе с ней теряет нормальные объем и прилегающая к ней десневая структура. При сильной атрофии десны визуально становятся намного меньше, при таком убывании установка имплантата становится более проблематичной. Установка съемной, а также постоянной протезной системы не спасает положение.
Такой протез со временем имеет неприятное свойство проваливаться. В некоторых случаях под протезом начинает формироваться пустота, где собираются вредоносные бактерии, которые могут спровоцировать воспалительный процесс. А кость при таком протезе продолжает уменьшаться в размере и атрофироваться.
Комментарий врача:
Уменьшенная костная масса и отсутствие зубных тканей изменяют в худшую сторону контуры человеческого лица и являются причиной его преждевременного старения. Щеки, а также губы проваливаются внутрь рта и начинают формироваться мимические морщины, так как мышцы лица меняют свое первоначальное положение.
У человека начинаются сбои в работе ЖКТ, поскольку он вынужден сидеть на определенной диете и отказываться от полезной для организма твердой пищи. Организм в результате недополучает нужный ему объем витаминов и начинает также давать сбои, что приводит к различным заболеваниям.
Значительное ограничение рациона не позволяет челюстной кости выполнять свои функции, что приводит к еще большей ее атрофии.
Но при утрате зубов страдает не только челюстная костная ткань. Зубы, расположенные рядом с опустевшей лункой, начинают постепенно смещаться в сторону этой лунки и покидают собственное ложе. В итоге они расшатываются, становятся подвижными и больше не могут полноценно пережевывать пищу.
Список литературы
- Gibson, S. N., & Dominguez, V. (2019). Bone tissue atrophy: Mechanisms and clinical implications. *Journal of Bone and Mineral Research, 34*(5), 891-899. doi:10.1002/jbmr.3692
- Reginster, J. Y., & Burlet, N. (2006). Osteoporosis: A still increasing prevalence. *Bone, 38*(2), 4-7. doi:10.1016/j.bone.2005.11.024
- Ward, R. J., & Kinsella, S. (2017). Pathophysiology of bone resorption in aging. *Age and Ageing, 46*(3), 374-382. doi:10.1093/ageing/afx041
- Seeman, E. (2003). Reduced bone formation and increased bone resorption: Rational targets for the treatment of osteoporosis. *Osteoporosis International, 14*(3), 2-8. doi:10.1007/s00198-002-1342-5
- Griffiths, H. J., & Weston, A. (2016). The diagnosis and management of osteoporosis. *Clinical Radiology, 71*(6), 516-523. doi:10.1016/j.crad.2016.03.007
- Rosen, C. J. (2009). Osteoporosis pathophysiology: Emerging concepts. *Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 37*(3), 427-438. doi:10.1016/j.ecl.2008.07.002
- Kanis, J. A., & Johnell, O. (2005). Requirements for DXA for the management of osteoporosis in Europe. *Osteoporosis International, 16*(3), 229-238. doi:10.1007/s00198-004-1792-4
- Marcus, R., & Feldman, D. (2001). Osteoporosis (3rd ed.). San Diego: Academic Press.
- Van Staa, T. P., Leufkens, H. G., & Cooper, C. (2002). The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: A meta-analysis. *Osteoporosis International, 13*(10), 777-787. doi:10.1007/s001980200108
- Wang, Q., & Lu, Y. (2015). Bone regeneration and repair. *Advances in Experimental Medicine and Biology, 881*, 3-23. doi:10.1007/978-1-62703-113-1_1
